｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜
肝臓でのグルコース生産をCCKがコントロール
CCK（コレシストキニン）は消化管で分泌される消化管ホルモン（ペプチドホルモン）の1つ。小腸の神経上にある局所受容体に結合し、肝臓にグルコースの産生をストップさせるよう脳へメッセージを送る。高脂肪食を数日間続けて摂取しインスリン抵抗性が発現したラットでは、CCK抵抗性の状態になり、グルコース産生を低下させる働きができなくなります。- 受容体は、腸ー脳ー肝神経軸を介して活性化されることが初めてわかった
- インスリン抵抗性をもつラットは、CCK抵抗性の状態になり、
グルコース産生を低下させることができない
つまり、インスリン抵抗性のように、CCK抵抗性は高血糖の要因になる
（2009年9月）
｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜
肝臓はすい臓のβ細胞を増殖させる
肝臓で特定のタンパク質を活性化させ、血糖値を抑えるインスリンを作る膵臓の細胞を増殖させる仕組みを、東北大の片桐秀樹教授（代謝学）らのグループがマウス実験で発見している。（2008年11月）β細胞の増殖は、肥満時に肝臓で作られるタンパク質が、脳を経由してすい臓を刺激しているという。
片桐教授：「肝臓が肥満状態を感知し、神経を通してβ細胞を増やす仕組みが体に備わっていることがわかった。この仕組みを利用して治療につなげたい」という。
（..... インクレチンのことかな？ ）
｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜
脂肪肝と高血糖 併発の謎解明
メタボリック・シンドローム（内臓脂肪症候群）や糖尿病の患者が、脂肪肝と高血糖を合併する仕組みを、東京大の門脇孝教授（糖尿病・代謝内科）らが明らかにしている。 （2008年8月）実験によると、以下のことが明らかになったそうです。
●ＩＲＳ―１は脂肪合成を促進する
●ＩＲＳ―２は空腹時に増加して血糖値が上がらないようにしている
間食が多い人は
- 空腹の時間が十分ないため、ＩＲＳ―２が増えずに血糖値が上昇する
- その一方で、ＩＲＳ―１によって脂肪肝が促進されているのでは？
｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜
肝臓とインスリン抵抗性
インスリンの働きが不足する原因には、分泌自体が不足する「インスリン分泌障害」の他に、肝臓や筋肉、脂肪などでの働きが低下する状態があり、これを「インスリン抵抗性」と呼んでいます。男性に多いお酒の飲みすぎで、肝臓に脂肪が蓄積した状態の「脂肪肝」になると、インスリン抵抗性が起こります。また、糖尿病などの生活習慣病では脂肪肝になることが多い。
脂肪の率が3割以内の人では、脂肪肝と診断されません。
しかし、皮下脂肪が付きにくい体質の人や男性には内臓脂肪が付きやすく、 本来ならば脂肪が付くべきではない肝臓などにも脂肪が付いてしまう。
その結果、インスリンを分泌する膵β細胞の機能低下につながります。
高脂肪食だけが脂肪肝の原因ではありません。
毎日の食事で余ったグリコーゲンやブドウ糖は、肝臓の脂肪細胞に蓄積されています。 蓄積されやすい脂肪を控えることはもちろん、
糖質の過食にも注意しましょう。
■ 植物インスリンが血糖値に働く 薬用ニガウリ ：
カプセルで苦くない蘭山ニガウリ100％の 糖素減
■ 血流循環をよくする抗酸化成分 ：
血流循環をよくする抗酸化31成分 一覧
■ 生活習慣からの体の不調、その基礎知識と対策 ：
ホントナノ
